p53蛋白是人體內十分重要的抑癌轉錄因子，由抑癌基因TP53 （tumor protein 53）編碼產生。作為一種腫瘤抑制因子，p53不僅可以調控細胞分裂，阻止DNA突變或受損的細胞進行分裂并通過向這些細胞傳導凋亡信號，從而阻止腫瘤形成；還可以對細胞應激或DNA損傷作出響應，激活多種轉錄靶標，可協調多種反應，包括細胞周期阻滯、DNA修復、抗氧化作用、抗血管生成作用、代謝、自噬、衰老和凋亡等。
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由于PI3K-AKT-mTOR通路的重要性，通路的異常激活會直接性促進腫瘤細胞的生長以及降低腫瘤細胞的衰亡。而通路的異常激活通常受通路內成分基因突變擴增、腫瘤抑制因子 PTEN（同源性磷酸酶-張力蛋白）的丟失或失活、以及 PI3K 上游原癌基因（如 ERK/MAPK 通路中的 RAS）的激活所介導。其中，PTEN 對 PI3K 通路的抑制作用主要通過將 PIP3 去磷酸化實現，相關研究發現多種腫瘤類型種 PTEN 的缺失、失活或基因突變會導致 PI3K 向下游信號的增強。
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絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）級聯包含 MAPK 激酶激酶（MAPK kinase kinase，MAP3K）、MAPK 激酶（MAPK kinase，MAP2K/MEK/MKK）和 MAPK三個順序激活的蛋白激酶。MAPK家族成員包括ERK、JNK和p38，它們是一系列重要信號轉導通路的關鍵組成部分，調節著從酵母到人類的所有真核生物細胞的增殖、分化和死亡等過程。
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分子遺傳學證據表明，膀胱癌發生的2條不同致病途徑對應于2種不同生物學及臨床表型；但在這2條不同致病途徑中都會發生且發生最早的基因變化是9號染色體缺失，它是導致尿路上皮細胞異常增殖并向尿路上皮癌進展的關鍵因素，常見于9q34.1至9p12雜合性缺失。由于該區域存在著某些腫瘤抑制基因，缺失后會導致細胞過度增殖。
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miRNA是一類長度約為22個核苷酸的內生非編碼小分子RNA，它們在基因表達調控中扮演著至關重要的角色。由于miRNA大多數位于非編碼區，故而不能用自己的堿基直接去編碼蛋白質，但miRNA可以通過與mRNA的3'非翻譯區（3'UTR）的特定序列互補配對，導致目標mRNA的降解或者翻譯抑制，從而負向調控基因表達。
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